Причины болезни волчанка, первые проявления, терапия и профилактические меры

Гломерулонефрит

Причины болезни волчанка, первые проявления, терапия и профилактические меры

  • Гломерулонефрит представляет собой иммуно-воспалительную реакцию, которая поражает почечные клубочки, при этом имеются клинические проявления как со стороны почек, так и со стороны остальных органов и систем.Гломерулонефрит может классифицироваться по различным признакам. Так, по характеру течения выделяют:
    • Острый
    • Хронический
    • Латентный (выявляются только характерные изменения мочи и незначительное повышение артериального давления
    • Быстропрогрессирующий.

    Патологический процесс может быть в зависимости от причинных факторов:

    • Первичным – поражение почек является первоначальным
    • Вторичным – имеются системные иммуно-воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка, ревматизм и другие.

    Клинические формы гломерулонефрита представлены следующим образом:

    • Гематурическая, при которой в моче выявляется очень большое количество эритроцитов
    • Нефротическая
    • Смешанная
    • Выделяют также активную и неактивную фазы заболевания.

    Первые симптомы начинают появляться примерно через 2-3 недели после эпизода стрептококковой инфекции. Они различны и зависят от клинического варианта гломерулонефрита. Однако все симптомы делятся на две основные группы:

    Начало заболевания может иметь классическую клиническую картину или проявляться только одним симптомом из трех классических:

    • Повышение артериального давления
    • Появление отеков
    • Изменения в моче (наиболее типичный признак – это наличие эритроцитов в моче выше нормы).

    Основным причинным фактором является бета-гемолитический стрептококк, но могут быть и другие микроорганизмы.

    Иммунная система при развитии гломерулонефрита изначально работает неправильно, что и приводит к повреждению собственных тканей организма. В данном случае это почечные клубочки.

    Таким образом, это заболевание представляет собой сенсибилизацию организма к тем или иным микроорганизмам. При вторичных гломерулонефритах имеются системные нарушения в иммунной системе.

    Это преимущественно диффузные заболевания соединительной ткани.

    Принято выделят предрасполагающие факторы, которые повышают вероятность развития аутоиммунного воспаления. К ним относятся:

    • Воздействие низких температур на организм
    • Прием алкоголя в больших количествах
    • Введение иммунных препаратов – это вакцины, сыворотки, иммуноглобулинов
    • Предшествующие стрептококковые инфекции – ангина, ревматизм, поражения мягких тканей и т.д.

    Диагностический поиск при подозрении на гломерулонефрит включает в себя следующие дополнительные методы исследования:

    • Общеклинический анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко (снижение или увеличение объема мочи, появление в моче белка (протеинурия), микрогематурия (эритроциты в моче))
    • Общеклинический анализ крови (может быть повышена СОЭ, отмечается лейкоцитоз, эозинофилия)
    • УЗИ почек
    • Ревмопробы.

    Отсутствие своевременного лечения острого гломерулонефрита приводит к следующим осложнениям:

    • Острая недостаточность функции почек
    • Поражение головного мозга (энцефалопатия), которое проявляется судорожным синдромом, потерей сознания, непроизвольно происходящими актами мочеиспускания и дефекации
    • Острая недостаточность функции сердца по левожелудочковому типу (очень высок риск смертельного исхода).

    Хронический гломерулонефрит может осложниться:

    • Злокачественным повышением артериального давления (эклампсией)
    • Хронической недостаточностью сердца, печени и почек
    • Обострением хронических инфекционно-воспалительных заболеваний
    • Уремическим плевритом, перикардитом, перитонитом.

    Лечение гломерулонефрита основано на следующих принципах:

    • Иммуносупрессия (назначаются глюкокортикостероиды)
    • Коррекция имеющихся патологических изменений (снижение артериального давления, повышение белка в крови и т.д.)
    • Назначение антибиотиков, активных в отношении стрептококков, если они выявлены в организме.
  • В группу риска включают пациентов с диффузными заболеваниями соединительной ткани, а также лиц, перенесших стрептококковую инфекцию.

    Профилактические мероприятия включают в себя:

    • Предупреждение стрептококковых инфекций
    • Воздействие на предрасполагающие факторы гломерулонефрита, то есть исключение переохлаждения, неправильного введения иммунных препаратов и т.д.

    Образ жизни при гломерулонефрите выглядит следующим образом:

    • Диетическое питание (исключаются острые, соленые, жареные продукты)
    • Исключение переохлаждения
    • Регулярное наблюдение у нефролога.

    Список заболеваний Добавить в избранное

    • отеки
    • повышенное артериальное давление
    • уменьшение мочеотделения
  • В избранное Азаренкова Ольга Владимировна На основе 5 отзывов О рейтинге Запишитесь на приём по телефону или Запись онлайн
  • В избранное Вы посещали этого врача? Оцените её работу О рейтинге Запишитесь на приём по телефону или Запись онлайн
  • В избранное Вы посещали этого врача? Оцените её работу О рейтинге Запишитесь на приём по телефону или Запись онлайн
  • В избранное Федоров Дмитрий Викторович Вы посещали этого врача? Оцените его работу О рейтинге Запишитесь на приём по телефону или Запись онлайн
  • В избранное Мысков Константин Михайлович Вы посещали этого врача? Оцените его работу О рейтинге Запишитесь на приём по телефону (499) 404-21-95 «СМ-Клиника» на ул. Маршала Тимошенко (м. Крылатское) (499) 322-94-15 Евромедклиник 24 (499) 404-21-95 «СМ-Клиника» на ул. Ярославская (ВДНХ) или Запись онлайн
  • В избранное Бостанова Алина Борисовна Вы посещали этого врача? Оцените её работу О рейтинге Запишитесь на приём по телефону или Запись онлайн
  • В избранное Леппе Анастасия Михайловна Вы посещали этого врача? Оцените её работу О рейтинге Запишитесь на приём по телефону или Запись онлайн
  • В избранное Кузнецова Татьяна Александровна Вы посещали этого врача? Оцените её работу О рейтинге Запишитесь на приём по телефону или Запись онлайн
    • 1.35 км.
    • Красногвардейская

    В избранное Федосеев Анатолий Николаевич На основе 3 отзывов О рейтинге Сейчас нет возможности записи к этому врачу — мы поможем подобрать другого.

  • В избранное Галютин Сергей Геннадьевич Вы посещали этого врача? Оцените его работу О рейтинге Сейчас нет возможности записи к этому врачу — мы поможем подобрать другого.
    • 1.73 км.
    • Ботанический сад

    В избранное Кожуховская Евгения Васильевна На основе 4 отзывов О рейтинге Сейчас нет возможности записи к этому врачу — мы поможем подобрать другого.

  • В избранное На основе 1 отзыва О рейтинге Сейчас нет возможности записи к этому врачу — мы поможем подобрать другого.
  • В избранное Вы посещали этого врача? Оцените её работу О рейтинге Сейчас нет возможности записи к этому врачу — мы поможем подобрать другого.
  • Поиск врачей: Гломерулонефрит

Источник: https://www.medkompas.ru/about-health/diseases/glomerulonefrit/

Современная патогенетическая терапия системной красной волчанки

Причины болезни волчанка, первые проявления, терапия и профилактические меры

1. Ревматология: национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.

2. Abu-Shakra M., Urowitz M.B., Gladman D.D., Gough J. Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single center. I. Causes of death // J. Rheumatol. Vol. 22. 1995. № 7. P. 1259–1264.

3. Chatham W.W., Kimberly R.P. Treatment of lupus with corticosteroids // Lupus. Vol. 10. 2001. № 3. P. 140–147.

4. Parker B.J., Bruce I.N. High dose methylprednisolone therapy for the treatment of severe systemic lupus erythematosus // Lupus. Vol. 16. 2007. № 6. P. 387–393.

5. Ревматология: клинические рекомендации / Под ред. Е.Л. Насонова (2-е изд., испр. и доп.). М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

6. Лечение ревматических заболеваний ударными дозами метилпреднизолона: пособие для врачей / Под ред. В.А. Насоновой. Киев, 2006.

7. Соловьев С.К., Асеева Е.А., Торгашина А.В. Интенсифицированная терапия аутоиммунных ревматических заболеваний // РМЖ. Т. 18. 2010. № 11. С. 748–751.

8. Bertsias G., Ioannidis J.P.A., Boletis J., Bombardieri S., Cervera R., Dostal C., Font J., Gilboe I.M., Houssiau F., Huizinga T., Isenberg D., Kallenberg C.G.M., Khamashta M., Piette J.C., Schneider M., Smolen J., Sturfelt G., Tincani A., van Vollenhoven R.

, Gordon C., Boumpas D.T. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus. Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics // Ann. Rheum. Dis. Vol. 67. 2008. № 2. P. 195–205.

9. Houssiau F. Thirty years of cyclophosphamide: assessing the evidence // Lupus. Vol. 16. 2007. № 3. P. 212–216.

10. Nossent H.C., Koldingsnes W. Long-term efficacy of azathioprine treatment for proliferative lupus nephritis // Rheumatology (Oxf.). Vol. 39. 2000. № 9. P. 969–974.

11. Насонов Е.Л. Метотрексат. Перспективы применения в ревматологии. М.: Филоматис, 2005. С. 154–179.

12. Sugiyama M., Ogasawara H., Kaneko H., Hishikawa T., Sekigawa I., Iida N., Hashimoto H., Hirose S. Effect of extremely low dose cyclosporine treatment on the thrombocytopenia in systemic lupus erythematosus // Lupus. Vol. 7. 1998. № 1. P. 53–56.

13. Toubi E., Kessel A., Shoenfeld Y. High-dose intravenous immunoglobulins: an option in the treatment of systemic lupus erythematosus // Hum. Immunol. Vol. 66. 2005. № 4. P. 395–402.

14. Rudnicki R.D., Greshman G.E., Rothfield N.F. The efficacy of antimalatials in systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. Vol. 2. 1975. № 3. P. 323–330.

15. Ruiz-Irastorza G., Egurbide M., Pijoan J., Garmendia M., Villar I., Martinez-Berriotxoa A., Erdozain J.G., Aguirre C. Effects of antimalarials on thrombosis and survival in patients with systemic lupus erythematosus // Lupus. Vol. 15. 2006. № 9. P. 577–583.

16. Ruiz-Irastorza G., Ramos-Casals M., Brito-Zeron P., Khamashta M.A. Clinical efficacy and side effects of antimalarials in systemic lupus erythematosus: a systematic review // Ann. Rheum. Dis. Vol. 69. 2010. № 1. P. 20–28.

17. Ginzler E.M., Wofsy D., Isenberg D., Gordon C., Lisk L., Dooley M.-A. Nonrenal disease activity following mycophenolate mofetil or intravenous cyclophosphamide as induction treatment for lupus nephritis: Findings in a multicenter, prospective, randomized, open-label, parallel-group clinical trial // Arthritis Rheum. Vol. 62. 2010. № 1. P. 211–221.

18. Moore R.A., Derry S. Systematic review and meta-analysis of randomized trials and cohort studies of mycophenolate mofetil in lupus nephritis // Arthritis Res. Ther. Vol. 8. 2006. № 6. P. R182.

19. Tse K.C., Tang C.S.O., Lio W.I., Lam M.F., Chan T.M. Quality of life comparison between corticosteroidand-mycofenolate mofetil and corticosteroidand-oral cyclophosphamide in the treatment of severe lupus nephritis // Lupus. Vol. 15. 2006. № 6. P. 371–379.

20. Appel G.B., Contreras G., Dooley M.A., Ginzler E.M., Isenberg D., Jayne D., Li L.S., Mysler E., Sánchez-Guerrero J., Solomons N., Wofsy D.; Aspreva Lupus Management Study Group. Mycophenolate mofetil versus cyclophosphamide for induction treatment of lupus nephritis // J. Am. Soc. Nephrol. Vol. 20. 2009. № 5. P. 1103–1112.

21. Chambers S.A., Isenberg D.A. Anti-B cell therapy (Rituximab) in the treatment of autoimmune disease // Lupus. Vol. 14. 2005. № 3. P. 210–214.

22. Насонов Е.Л., Соловьев С.К. Перспективы применения моноклональных антител к В-лимфоцитам (ритуксимаб) при воспалительных ревматических заболеваниях // Научно-практич. ревматол. 2007. № 1. С. 4–8.

23. Hughes G. Rituximab: an update // Lupus. Vol. 16. 2007. № 7. P. 529–530.

24. Tam L.-S., Li E.K., Wong C.-K., Lam C.W.K., Li W.-C., Szeto C.-C. Safety and efficacy of leflunomide in the treatment of lupus nephritis refractory or intolerant to traditional immunosuppressive therapy: an open label trial // Ann. Rheum. Dis. Vol. 65. 2006. № 3. P. 417–418.

25. Bertsias G.K., Salmon J.E., Boumpas D.T. Therapeutic opportunities in systemic lupus erythematosus: state of the art and prospects for the new decade // Ann. Rheum. Dis. Vol. 69. 2010. № 9. P. 1603–1611

26. Lockshin M.D., Derksen R.H.W.M. New developments in lupus-associated antiphospholipid syndrome // Lupus. Vol. 17. 2008. № 5. P. 443–446.

27. Haubitz M. Exploring new territory: the move towards individualized treatment // Lupus. Vol. 16. 2007. № 3. P. 227–231.

Источник: https://umedp.ru/articles/sovremennaya_patogeneticheskaya_terapiya_sistemnoy_krasnoy_volchanki.html

Системная красная волчанка (СКВ)

Причины болезни волчанка, первые проявления, терапия и профилактические меры

Хроническое аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризуется гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ Женщины болеют в 6–10 раз чаще, чем мужчины. В 90 % случаев заболевание поражает молодых женщин репродуктивного возраста (20–40 лет), однако может развиваться как в детском, так и в пожилом возрасте у лиц обоих полов. Заболевание может начинаться с неспецифической симптоматики.

Часто доминируют общие симптомы или симптомы в пределах поражения одной системы или органа.

Течение с периодами обострений и ремиссий, у 10–40 % пациентов наблюдаются длительные (>1 года) ремиссии или периоды без обострений, однако у ≈70 % больных несмотря на достижение начальной ремиссии либо низкой активности заболевания, развиваются обострения. наверх

1. Общие симптомы: слабость и быстрая утомляемость, субфебрилитет или лихорадка, снижение массы тела.

2. Поражения кожи и слизистых оболочек:

1) острая кожная форма красной волчанки — у 60–80 % больных с СКВ; ограниченная форма — эритема на лице в виде бабочки (рис. 16.

3-1), кроме щек и спинки носа изменения могут локализоваться на лбу, вокруг глаз, в области шеи, в зоне декольте, которые усиливаются под воздействием солнечного света; фотосенсибилизация обычно возникает в течение 24 ч после экспозиции, изменения длятся долго, могут принимать форму генерализованных (которые поражают другие открытые участки тела) эритематозных, пятнисто-папулезных изменений, или имитировать токсический эпидермальный некролиз; в активной фазе заболевания часто возникают эрозии слизистой оболочки ротовой полости или носа;

Рисунок 16.3-1. Системная красная волчанка — характерная эритема на лице в виде «бабочки»

2) подострая кожная форма красной волчанки (SCLE — subacute cutaneous lupus erythematosus) — у ≈20 % больных с СКВ изменения усиливаются или возникают под воздействием солнечного света, в виде кольцеобразных, часто выступающих над поверхностью кожи высыпаний с депигментацией в центре, или папулезных высыпаний с чешуйками (псориазоподобных), обычно на шее, плечах, грудной клетке; не оставляют рубцов, однако могут возникать нарушения пигментации и телеангиэктазии;

3) хроническая кожная форма красной волчанки (дискоидная волчанка) — чаще всего ограничена кожей, может развиваться у ≈25 % больных с СКВ; выявляется чаще всего на коже волосистой части головы, лица, шеи и ушных раковин, оставляет деформирующие рубцы;

4) другие неспецифические кожные изменения – в т. ч. облысение и истончение волос, склеромикседема, очаговая атрофия кожи, пустулезные высыпания;

5) васкулярные изменения — чаще всего возникают в результате васкулита и/или микротромбозов; синдром Рейно (у 15–40 % больных), сетчатое ливедо (livedo reticularis), язвы, некроз, крапивница, пальмарная эритема, телеангиэктазии ногтевых валиков, эритромелалгия, подногтевые микроинфаркты, узелки Ослера и пятна Джейнуэя.

3.

Поражение опорно-двигательного аппарата: боль в суставах и/или мышцах (мигрирующая, главным образом, в суставах кистей и коленных суставах; у >2/3 больных), артрит и/или миозит (редко), тендинит и тендовагинит; без развития эрозивно-деструктивных изменений в суставах и образования деформаций (артропатия Жакку [Jaccoud-редкая форма с деформацией суставов, но в отличие от РА без эрозий — остеопороз, асептический некроз костей.

4.

Поражение почек (волчаночная нефропатия): развивается у ≈50 % больных, преимущественно вследствие отложения в почках иммунных комплексов; может протекать в форме хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующего гломерулонефрита, острой почечной недостаточности, прогрессирующего снижения СКФ, нефротического синдрома, интерстициального нефрита или (реже) дистального тубулярного ацидоза, часто с гиперкалиемией.

5.

 Поражения дыхательной системы: адгезивный или экссудативный плеврит (у ≈50 % больных), редко острая лимфоцитарная интерстициальная пневмония (смертность до 50 %; у выживших больных развивается тяжелая вентиляционная недостаточность рестриктивного типа), диффузное альвеолярное кровотечение, хронический интерстициальный фиброз легких, легочная гипертензия. Следует помнить о легочных осложнениях иммуносупрессивной терапии: инфекционной пневмонии, интерстициальных изменениях, вызванных циклофосфамидом и метотрексатом (МТ).

6.

Поражения сердечно-сосудистой системы: экссудативный перикардит (у 50 % больных; который может рецидивировать на фоне активности заболевания), поражение митрального, аортального или трикуспидального клапанов с формированием их недостаточности и асептический эндокардит (Либмана-Сакса), миокардит (диагностируются нарушения сократимости миокарда при эхокардиографическом исследовании у больных с невыясненной тахикардией или неспецифическими изменениями интервала ST и зубца T; следствием могут быть нарушения проводимости); коронариит, артериальная гипертензия (вследствие поражения почек или как осложнение терапии стероидами), повышенный риск раннего развития атеросклероза и коронарной болезни.

7. Поражения нервной системы (нейропсихиатрическая волчанка): у 30–40 % больных

1) часто (5–15 %) — церебральный васкулит (в т. ч. транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт [>80 %], геморрагический инсульт, многоочаговые изменения, тромбоз вен твердой мозговой оболочки), эпилептические припадки;

2) редко (1–5 %) — тяжелые нарушения когнитивных функций, депрессия, острые нарушения сознания и изменения в периферической нервной системе (поли- и мононейропатии, миастения, синдром Гийена-Барре, плексопатии);

3) очень редко (90 % больных СКВ), а наличие антител анти-нДНК или анти-Sm обычно подтверждает диагноз. В клинической практике часто применяют классификационные критерии ACR →табл. 16.3-1.

Таблица 16.3-1. Классификационные критерии СКВ согласно ACR

СимптомОписание/определение
эритема на лицефиксированная плоская или слегка возвышающаяся над поверхностью кожи эритема, расположенная на щеках и спинке носа, не выходящая за пределы назолабиальных складок
дискоидная эритемаэритематозные изменения, несколько возвышающиеся над поверхностью кожи, с явлениями ороговения, десквамации и закупоркой фолликулов; в последующем могут появляться атрофические рубцы
фотосенсибилизациявысыпания вследствие нетипичной реакции на инсоляцию, выявленные врачом или указанные больным
язвы в ротовой полостиязвы в ротовой полости или горле, обычно безболезненные, выявленные врачом
артрит без узурпоражение ≥2 периферических суставов, характеризующееся болезненностью, отеком или экссудатом
плеврит или перикардитплеврит (плевральная боль в анамнезе или шум трения плевры, диагностированный врачом, или экссудат в плевральной полости) или перикардит (задокументированный на основании изменений на ЭКГ или шума трения перикарда, или наличия экссудата в перикарде, выявленного при эхокардиографическом исследовании)
изменения в почкахперсистирующая протеинурия >0,5 г/сутки или >3+, если не проведено количественной оценки, или имеются цилиндры в моче (эритроцитарные, гемоглобиновые, зернистые, эпителиальные или смешанные)
изменения в нервной системеэпилептические припадки или психические нарушения, не связанные с ЛС, метаболическими (напр., уремия, кетоацидоз) или электролитными нарушениями
гематологические нарушениягемолитическая анемия с ретикулоцитозом илилейкопения

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.16.3.

Симптомы системной красной волчанки

Причины болезни волчанка, первые проявления, терапия и профилактические меры

Мы проводим экспертную диагностику и лечение красной волчанки. Симптомы заболевания, данные анализов позволяют врачу уточнить форму и течение СКВ и назначить современную эффективную терапию, которая может включать прием, в том числе инновационных генно-инженерных лекарственных препаратов, проведение сеансов гемокоррекции.

Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание. Чаще встречается у женщин.

Разновидности течения системной красной волчанки

  • Острая дискоидная красная волчанка. Характерно изолированное поражение кожи без других проявлений заболевания. Благоприятный прогноз.
  • Хроническая дискоидная красная волчанка. В 90% случаев возникает длительное изолированное поражение кожи лица и головы, реже возможно диффузное поражение кожных покровов (туловище, руки) с формированием болезненных при нажатии красных бляшек. Для данной формы также не характерно поражение внутренних органов, что позволяет делать благоприятный прогноз.
  • Подострая кожная красная волчанка. При данном состоянии наряду с кожными изменениями характерно общее недомогание, астения, боли в мышцах и суставах. Возможно также поражение слезных и слюнных желез с появлением дискомфорта в глазах, чувства «песка в глазах», сухости во рту (синдром Шегрена).
  • Системная красная волчанка. Для постановки данного диагноза необходимо сочетание определенного числа клинических, лабораторных и инструментальных признаков. Прогноз зависит от количества и степени поражения внутренних органов.

Покраснение (эритема) кожи лица в области щек и носа

Это наиболее характерный симптом системной квасной волчанки, который возникает или усиливается при воздействии прямых солнечных лучей. Из-за характерной формы эта эритема стала называться «волчаночной бабочкой». Подобные кожные высыпания могут также возникать в других областях.

Кожа пальцев рук часто меняет цвет под воздействием холода от белого до багрово-синюшного (феномен Рейно).

Возможно образование язвочек на слизистой оболочке полости рта, а также трофические нарушения, приводящие к усилению выпадения волос (алопеции), ломкости ногтевых пластинок.

Боли и воспаление (отек) суставов

Встречаются часто, но не приводят к разрушению суставных структур, как это бывает при ревматоидном артрите. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей, но возможны также артриты и крупных суставов. Характерными признаками воспалительной боли в суставах являются утренняя скованность (> 1 часа), нарастание болей в покое и ослабление их при движении.

Плеврит и перикардит

Частый симптом при волчанке — воспаление плевральных оболочек, выстилающих изнутри грудную клетку (плеврит), и сердечной сумки (перикардит), что может проявляться болями в грудной клетке при дыхательных движениях.

Поражение почек

При вовлечении в процесс внутренних органов наиболее часто происходит поражение почек, обычно при СКВ протекающее незаметно. Отеки и стойкое повышение артериального давления являются косвенными признаками этого тяжелого осложнения.

Воспалительные изменения нервной системы. Могут проявляться самым разнообразным образом (от головных болей и нарушений психоэмоциональной сферы до судорожных припадков).

Антифосфолипидный синдром. Также при системной красной волчанке возможно образование «иммунных агентов» (антител) к компонентам свертывающей системы крови.

Данное состояние называется антифосфолипидный синдром и опасно развитием различных тромботических осложнений (тромбоз вен, инфаркт, инсульт).

Наличие у пациента этих проявлений в молодом возрасте требует исключения СКВ и антифосфолипидного синдрома.

Неспецифические жалобы. Многие пациенты в начале заболевания замечают лишь неспецифические симптомы заболевания, такие, как общая слабость, повышение температуры тела, снижение веса, отсутствие аппетита.

Диагностика и лечение СКВ в Клиническом госпитале на Яузе

Диагностика системной красной волчанки на начальной стадии развития позволяет достичь быстрой и стойкой ремиссии заболевания и избежать развития тяжелых осложнений. При лечении волчанки мы применяем медикаментозную терапию (стероидные и нестероидные препараты, биологические генно-инженерные препараты), методы экстракорпоральной гемокоррекции.

При появлении симптомов СКВ обратитесь к ревматологам Клинического госпиталя на Яузе. Современные методы лечения при соблюдении профилактических мер позволяют годами и даже десятилетиями поддерживать состояние ремиссии, рожать детей, вести обычную нормальную жизнь.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Работаем без выходных

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Источник: https://www.yamed.ru/revmatologiya/simptomy-sistemnoy-krasnoy-volchanki/

Пурпура тромбоцитопеническая: симптомы, лечение болезни Верльгофа

Причины болезни волчанка, первые проявления, терапия и профилактические меры

Учитывая механизм возникновения тромбоцитопении, пурпура классифицируется следующим образом:

1. Тромбоцитопенические синдромы врожденного наследственного характера

: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости, синдром Вискотта–Олдрича, синдром Хегглина,синдром Бернара–Сулье.

2. Тромбоцитопения врожденная, но не наследственная

. Возникает в результате внутриутробных инфекционных поражений плода, например, краснухи или ветряной оспы. Встречается иммунная тромбоцитопения у матери с антител через плаценту. Аллоиммунная пурпура формируется у новорожденных, когда тромбоциты детей наследуют антигены, которых нет у матери.

3. Тромбоцитопения приобретенная

. Заболевание может быть представлено в нескольких формах: иммунной, когда преобладают аутоиммунная идиопатическая пурпура и инфекционная клиника болезни (вич-инфекции, микоплазмы, малярии и др.); тромботической пурпурой; гиперспленизмом; ДВС-синдромом (синдромом потребления); синдромом массивных трансфузий; тромбоцитопенией беременных.

Формы болезни

Существует несколько вариантов классификации болезни Вергольфа. Недуг может быть острым либо хроническим, отличаться легкой, средней либо тяжелой формой течения. Медики выделяют три основные формы болезни: гетероиммунную, аутоиммунную, а также изоиммунную.

Гетероиммунная тромбоцитопения

Такой недуг развивается, если на организм воздействуют различные провоцирующие факторы, представленные медикаментами, вирусами и пр. Они повреждают собственную антигенную структуру тромбоцитов. Чаще всего данная разновидность болезни протекает остро, но отличается благоприятным прогнозом.

Аутоиммунная

Такая разновидность недуга прогрессирует по причине выработки иммунитетом организма антител, атакующих собственные тромбоциты и/или клетки костного мозга, продуцирующие тромбоциты. Также антитела могут проявлять агрессию по отношению к стволовым клеткам, являющимся родоначальниками всех элементов крови (мегакариоцитам).

Аутоиммунная болезнь характеризуется чаще всего хроническим течением и имеет склонность к частым рецидивам.

Изоиммунная

Данная форма болезни Вергольфа встречается довольно редко. Ее прогрессирование провоцируется поступлением в кровь «незнакомых» тромбоцитов, к примеру, в результате повторных переливаний крови либо тромбоцитарной массы, а еще по причине антигенной несовместимости между тромбоцитами у матери и плода.

Симптомы и признаки

В редких случаях медицинская наука сталкивается с таким диагнозом, как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

. Эта форма проявления тромбоцитопении характеризуется острым началом и быстропрогрессирующим течением. Болезнь поражает людей молодого возраста и зачастую становится фатальной.

На сегодняшний день причины заболевания не ясны. На начальных этапах пурпуры данного вида образуются тромбоцитарные микротромбы, распространяющиеся в мелких сосудах (капиллярах и артериолах) всего организма, особенно поражая головной мозг, почки и печень, в результате чего нарушается ток крови, повреждаются клетки и ткани.

Тромбоцитопеническая пурпура

проявляется комплексно и включает ряд признаков: низкий показатель тромбоцитов в крови, наличие гемолитической анемии, изменения неврологического характера, нарушение функциональной работы почек, появление лихорадочного состояния.
В случае с приобретенной формой часто встречается аллергическая пурпура или

пурпура Шенлейна

. В большинстве случаев поражается кровеносная система детей в возрасте 3-7 лет. Специфических признаков заболевания на сегодняшний день не выявлено, но показатели СОЭ в крови коррелируют с острой степенью протекания васкулита.

Пигментная хроническая пурпура

имеет полиморфную природу признаков, но выделяют симптомы, характерные исключительно для нее: наличие эритемы, пигментации и кровоизлияния, степень которого зависит от уровня повреждения сосудов. Подобная пурпура сопровождается зудом и имеет рецидивирующий характер: с каждым разом локализуясь на все большей поверхности, сыпь приобретает более яркий цвет.

Геморрагическая форма пурпуры

проявляется сыпью, схожей с сыпью при диатезе, но постепенно сливающейся в крупные пятна. Высыпания распределяются на конечностях, реже на туловище. Именно кожная сыпь является единственным признаком заболевания.

Диагностика

Чтобы в точности определить у пациента развитие идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, врачи проводят диагностику в несколько этапов:

  • Осматривают пациента и опрашивают его.
  • Проводят несколько специфических проб, в частности, анализируют, как реагирует кожа больного на накладывание жгута и щипок. При снижении эластичности сосудистых стенок такие простые манипуляции вызывают появление небольших кровоизлияний.
  • Осуществляют ряд лабораторных исследований, в частности, анализируют уровень тромбоцитов в крови, скорость остановки кровотечения и формирования кровяного сгустка, количество билирубина и прочие показатели. Специфические исследования дают возможность сделать выводы об объеме мегакариоцитов в костном мозге (их повышение может сигнализировать о наличии морфологических изменений таких структурных единиц).

При болезни Вергольфа классическим диагностическим признаком считается определенная гематологическая картина с четко просматриваемым дефицитом тромбоцитов. Кроме того, данные клетки могут иметь некоторые морфологические изменения — нарушенную форму, увеличенный размер и пр.

Причины болезни

В медицине выделяют ряд факторов, способных спровоцировать снижение количества тромбоцитов в крови с последующим появлением микротромбов: инфекционная природа заболеваний, в т.ч.

ВИЧ-инфекция; прием некоторых лекарственных препаратов; период беременности; заболевания аутоиммунной природы при наличии воспалительного процесса; гемолитико-уремические синдромы у детей, спровоцированные кишечной палочкой и наличием токсинов.

Появление сосудистой пурпуры

связывают с нарушением функций кровеносных сосудов в гемостазе. Чаще всего
сосудистая пурпура
носит врожденный характер и появляется как гемангиома. Подобные пятна появляются у каждого десятого новорожденного и со временем проходят или удаляются лазером.

При врожденной пурпуре

зачастую выделяется генетический
синдром Марфана или

Эхлара-Данлоса

. В таких случаях выявляются сложные нарушения соединительной ткани, в результате которых дефекты получают и кровеносные сосуды, особенно артерии.

Причинами аллергической пурпуры

являются воспалительные процессы в капиллярах, но их этиология до сих пор остается неизвестной. Существуют предположения о влиянии факторов окружающей среды, питания и инфекционных заболеваний.

К специфическим симптомам пурпуры можно отнести появление болевых ощущений в суставах, воспалительные процессы в области пищевода, а также неврологические симптомы.

Появление сосудистой пурпуры

распространено у лиц пожилого возраста. Иногда ее еще называют
старческой пигментацией
. Появление заболевания связано с изнашиванием сосудов, ухудшением их функционирования, особенно на участках, которые особенно подвержены воздействию ультрафиолета (конечности, лицо).

Источник: https://gpk1.ru/zabolevaniya/bolezn-verlgofa-lechenie.html

Афтозный стоматит

Причины болезни волчанка, первые проявления, терапия и профилактические меры

Афтозный стоматит – одно из наиболее часто встречающихся воспалительных заболеваний ротовой полости. Этим заболеванием страдают от 10 до 40% населения земного шара. Диагноз с одинаковой периодичностью встречается у людей во взрослом и детском возрасте.

Точной причины развития недуга ученые пока назвать не могут. Однако многие связывают заболевание с патологией иммунной системы. Клинически доказано, что болезнь чаще развивается в случае генетической предрасположенности, и ей чаще болеют в семьях.

Главным клиническим признаком болезни является появление на слизистой оболочке болезненных язв. Их называют афтами. Эти патологические очаги представляют собой округлые, ярко-желтые образования с ярко-красным воспалительным ободком по кругу. Они могут быть расположены в любом месте полости рта, и чаще всего очаг не один, а несколько.

Заболевание может протекать в острой и хронической форме. В первом случае язвы в полости рта появляются единожды. После пройденного курса лечения они бесследно исчезают. Хроническая форма развивается при слабой иммунной системе и при различных системных заболеваниях у пациента. В этом случае болезнь может протекать вяло, но патологические очаги периодически возвращаются.

Данный вид стоматита обычно развивается на фоне других системных заболеваний, например, при болезни (синдроме) Бехчета. Чаще диагностируют хроническую форму, которая характеризуется появлением нескольких патологических очагов в полости рта минимум один раз в год.

Однако, появление язвенных повреждений в полости рта могут вызывать и другие заболевания, к примеру:

  • Патологии крови;
  • ВИЧ-инфекция;
  • Авитаминоз и нехватка минералов в организме;
  • Аллергические реакции;
  • Травмы;
  • Волчанка;
  • Болезнь Крона;
  • Герпетическая инфекция.

Поэтому если вы заметили язвочки во рту – обратитесь к врачу. Квалифицированная диагностика позволяет выявить заболевание и начать лечение.

Симптомы

Проявления заболевания зависят от типа стоматита. Выделяют следующие типы:

  • Фибринозный.
  • Некротический.
  • Гранулярный.,
  • Рубцующийся.
  • Деформирующий.

При развитии фибринозного стоматита происходит нарушение микроциркуляции крови в поверхностном слое слизистой оболочки. В результате образуются единичные патологические очаги – эрозии, покрытые белым фиброзным налетом. Они заживают довольно быстро, в течение 7 – 14 дней.

При некротическом типе происходит постепенное разрушение наружного слоя слизистой оболочки. В результате не только появляются язвы, процесс сопровождается еще и отмиранием тканей. Особенность этой формы в том, что афтозная сыпь не причиняет больному дискомфорта или болезненных ощущений. Заболевание диагностируется крайне редко и чаще у лиц, страдающих иными тяжелыми заболеваниями.

Гранулярный тип характеризуется поражением малых слюнных желез. В результате нарушается их функциональность. Дефицит слюны приводит к образованию язвочек на слизистой, располагающихся непосредственно около выводных протоков желез.

Такие воспаления очень болезненные и сложно лечатся. Лечение продолжается от одной до трех недель, в зависимости от тяжести клинической ситуации.

Если человек подвержен частым респираторным заболеваниям и переохлаждению, повышается риск развития рецидивов.

Рубцующийся тип развивается при генетическом изъяне секреторного аппарата. Происходит поражение ацинусов малых слюнных желез и соединительной ткани. Высыпания появляются в проекции слюнных желез, передних небных дужек и слизистой оболочки зева. Сначала высыпания выглядят как афты, но со временем они увеличиваются в размере и превращаются в болезненные язвы.

Деформирующий тип – самый тяжелый. Он практически всегда протекает с общей симптоматикой и болезненностью. Поражения очень глубокие и имеют персистирующий характер, т.е. инфекция длительное время сохраняется в организме человека.

Заживление протекает очень медленно, и процесс сопровождается деформацией мягкой части неба, передних небных дужек и губ.

Если язвы появляются в уголках рта, тогда процесс их эпителизации часто приводит к микростоме – сужению ротовой щели.

Стадии развития

При афтозном стоматите наблюдаются следующие стадии:

  • Начальная стадия. У пациента появляются слабость, недомогание, потеря аппетита, повышается температура тела. Диагностируется увеличение лимфатических узлов затылочной, шейной и челюстной группы.
  • Стадия наружных проявлений. На этом этапе, помимо общей симптоматики, проявляются наружные признаки:
    • Гиперемия;
    • Отечность;
    • Болезненность слизистой оболочки при приеме пищи или чистке зубов;
    • Сильный зуд в полости рта;
    • Нарушение сна.
  • Появляются одиночные патологические очаги или же их группа. Чаще они располагаются на губах, щеках, языке и небе, их диаметр не превышает 5 мм, и они очень болезненные.
  • После 1 -2 недель после начатой терапии происходит постепенное заживление. Патологические очаги затягиваются слоем эпителиальной ткани. Чаще всего после заживления следов не остается.

Причины возникновения

Установлено, что треть пациентов, страдающих этим заболеванием, имеют данную патологию в роду. Если стоматит есть у близнецов, тогда диагноз устанавливают сразу 2 детям в 91% случаев у однояйцевых и в 57% случаев – у разнояйцевых близнецов.

Также клинические обследования устанавливают связь между некоторыми системными патологиями и афтозным стоматитом. Если у пациента диагностируются болезни желудка, иммунной системы или крови, после их излечения чаще всего проходят и симптомы стоматита.

Спровоцировать заболевание может неправильный выбор средств гигиены полости рта. Если в составе имеется лаурилсульфат натрия, риск возникновения поражений в полости рта повышается в разы. Это вещество оказывает раздражающее воздействие на слизистую оболочку. Поэтому большинство веществ, особенно высококислотных, запускают механизм образования патологических очагов различной глубины.

Сбор анамнеза во время обследования позволил установить, что у 40% пациентов перед развитием афтозного стоматита была механическая травма мягких тканей ротовой полости. Также неожиданное развитие стоматита может быть причиной аллергической реакции. Чтобы можно было своевременно выявить аллерген, ставший пусковым механизмом в развитии болезни, врачи рекомендуют вести пищевой дневник.

Провоцирующими факторами в развитии заболевания также могут быть:

  • Недостаток витаминов и минералов в организме;
  • Гормональный дисбаланс;
  • Лекарственная терапия нестероидными противовоспалительными и гипотензивными средствами.

У женщин пики возникновения поражений в полости рта связывают с менструальным циклом.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАФ) – заболевание, большую часть времени протекающее в ремиссии, т.е. без патологических очагов во рту. Но при определенных условиях происходит обострение, которое сопровождается появлением язв на слизистой оболочке и другой симптоматикой, свойственной заболеванию.

Патологию связывают со следующими факторами:

  • Несбалансированный рацион;
  • Обострение хронических системных патологий;
  • Острая ангина;
  • Острый тонзиллит;
  • Глистная инвазия;
  • Злокачественные опухоли и прохождение химиотерапии.

У людей, страдающих аллергией, появление патологических очагов во рту могут спровоцировать пыльца растений и определенные продукты питания. У детей периоды обострения возникают редко, но с возрастом они учащаются. Пик обострений возникает обычно к 15 – 16 годам.

Ученые считают, что у ХРАС – инфекционная и аллергическая природа. Основной возбудитель – стрептококки, но вызывать болезнь могут и другие микроорганизмы:

  • Золотистый стафилококк;
  • Протея;
  • Кишечная палочка;
  • Грибки;
  • Вирусы герпеса (некоторые штаммы).

Также ХРАС связывают с недостаточным количеством лимфоцитов в организме. Это приводит к развитию перекрестной аллергии. При проникновении патогенных микроорганизмов в ткани ротовой полости антитела начинают атаковать и разрушать не только чужеродные агенты, но и собственные клетки.

Лечение у взрослых

Терапия всегда направлена на полное клиническое выздоровление или достижение стойкой ремиссии, если речь идет о ХРАС. Выбор лекарственных препаратов зависит от тяжести клинической ситуации, но лечение всегда комплексное и складывается из общей и местной терапии.

Местно используются антибактериальные растворы: например, хлоргексидина, перекиси водорода или фурацилина. Они оказывают противовоспалительный и антибактериальный эффект. Если патологические очаги причиняют боль, используют новокаин или глицериновую взвесь. Если болезнь имеет аллергическую природу, ротовую полость обрабатывают смесью из новокаина, гепарина, гидрокортизона и трасилола.

Также назначают ферменты: трипсин, химотрипсин, рибонуклеиновую кислоту. Для ускорения процесса заживления патологические очаги обрабатывают растворами витамина С и Р, раствором цитраля, средствами на основе сока каланхоэ или прополиса. Ускорить выздоровление и предупредить дальнейшее прогрессирование стоматита можно посредством кортикостероидных мазей (строго по назначению врача).

Из средств общей терапииназначаются антигистаминные и десенсибилизирующие препараты, если причиной патологии является аллергическая реакция. По показаниям может быть проведена противогерпетическая вакцинция. Для укрепления иммунной системы назначаются курсы витаминотерапии, прием иммуномодуляторов и иммунопротекторов.

Для ускорения действия лекарственных препаратов назначаются электрофорез, фонофорез или лазерные методы лечения. Нормализуется питание. Из рациона исключаются любая грубая пища, способная нанести микротравму слизистой оболочке полости рта.

Источник: https://zub.ru/uslugi/lechenie-desen/aftoznyy-stomatit/

ЛекарьТут 24/7
Добавить комментарий